اطلاعات دارویی اترتینات

مکانیسم اثر اترتینات هنوز به طور کامل شناخته نشده است، اگرچه تصور می شود مانند رتینوئیک اسید با تمایز نهایی کراتینوسیت ها تداخل داشته باشد. تصور می شود که به گیرنده های اسید رتینوئیک متصل می شود. Etretinate در سال 1996 در کانادا و در سال 1998 در آمریکا به دلیل خطر نقص مادرزادی جنین از بازار خارج شد. Etretinate در حال حاضر برای درمان لنفوم سلول T استفاده می شود. همچنین به نظر می رسد که فعالیت NADH اکسیداز را مهار می کند.

متابولیت فعال مسئول اثرات اترتینات، آسیترتین، یک رتینوئید است. رتینوئیدها ساختاری مشابه ویتامین A دارند و در رشد طبیعی سلول های پوست نقش دارند. آسیترتین با مهار رشد بیش از حد سلول و کراتینیزاسیون (فرآیندی که طی آن سلول‌های پوست به دلیل رسوب پروتئین درون آنها ضخیم می‌شوند) که در پسوریازیس مشاهده می‌شود، عمل می‌کند. بنابراین ضخیم شدن پوست، تشکیل پلاک و پوسته پوسته شدن را کاهش می دهد.

جذب

این دارو در روده کوچک جذب می شود. مطالعات بر روی داوطلبان عادی نشان می دهد که جذب اترتینات در بیمارانی که شیر کامل یا رژیم غذایی پرچرب مصرف می کنند بیشتر از بیمارانی است که در حالت ناشتا هستند.

حجم توزیع

اطلاعاتی در دسترس نیست

اتصال به پروتئین

بیش از 99 درصد اترتینات به پروتئین های پلاسما، عمدتاً لیپوپروتئین ها، متصل می شود، در حالی که متابولیت فعال آن، استرتین (اترتین)، عمدتاً به آلبومین متصل می شود. 

متابولیسم

اترتینات به طور گسترده متابولیزه می شود وبخش قابل توجهی از آن با متابولیسم گذر اول یه فرم فعال دارویی تبدیل میکند.

مسیر دفع

اطلاعاتی در دسترس نیست

نیمه عمر

در یک مطالعه، نیمه عمر نهایی ظاهری اترتینات پس از 6 ماه درمان تقریباً 120 روز بود. در مطالعه دیگری روی 47 بیمار که تحت درمان مزمن با اترتینات قرار گرفته بودند، 5 بیمار غلظت سرمی دارو (0.5 تا 12 نانوگرم در میلی لیتر) 2.1 تا 2.9 سال پس از اتمام درمان داشتند.

پسوریازیس

استرادیول , تتراسیکلین , دروسپیرنون , دزوژسترول , سیپروترون استات , لوونورژسترول , دی‌اتیل‌استیل بسترول , دمکلوسیکلین , تیگسایکلین , اراواسایکلین , اکسی تتراسیکلین , نوراتیندرون , سارسایکلین , مینوسایکلین , متوترکسات , مجسترول , والپروئیک اسید , ژسترینون , مسترانول

گروه X

ترتینوئین , کلیندامایسین-ترتینوئین